乾癣(Psoriasis)是一种慢性发炎的皮肤情况，并会呈现出极大临床上的变异，也成为医疗上的一项重要之课题。近来国际性的乾癣医疗团队建议此病在临床上分类成轻型、中型、以及重型，这些定义的基础是建立在生活品质的测量上，并考虑身体体表被此病侵袭面积之大小(请见附表)。
此病发生的塬因虽然目前没有完全了解，但是已知有明确的遗传成分。例如早期发病和家族性的聚集与较严重的疾病有其相关性。双胞胎的研究中显示有67 %单合子双胞胎有其症状上的相似性，而比较双合子双 ... 胞胎则只有18%的相似性。对于大多数患者而言，单合子双胞胎中欠缺完全之相似性，表示疾病是一种多因子的遗传，也就是一种基因的特殊易感性与环境之间的交互作用。而对于少部份的患者而言，斑块乾癣可以是单一基因所引起，遗传模式为体染色体显性遗传，并伴随有高的外显性。
目前有8个乾癣易感性基因(PSORS1-8)被基因连锁分析定位在15个不同的染色体上。PSORS1是研究最多的基因，座落于第6号染色体上主要组织相容区域之内，此区域内有许多基因製造免疫功能相关的蛋白质，并与人类淋巴球抗塬基因有强烈地相关。基因连锁分析目前正在探索乾癣与其他疾病之关联性，包括异位性皮肤炎(基因位于染色体1q21，3q21，17q25以及20p上的重覆位置)，风湿性关节炎(基因位于染色体3q21与17q24-25上的重覆位置)，以及克隆氏症。乾癣与克隆氏症在第16号染色体的基因相邻近，但是现在还不甚清楚这些基因之间的关联性。流行病学上的资料也指出这些疾病之间的连结。例如有5个个案研究的分析指出，在ㄧ般人群中乾癣的发生率大约为1.4%，但乾癣在克隆氏症的患者其发生率为 8.9%。此外，在一些炎症性疾病中也有共同之病理学机转，例如肿瘤坏死因子与α干扰素的过度分泌，意味着有一些遗传因子影响着对环境因素产生之反应。
对于乾癣的治疗需依据其临床变化来进行，包括以局部作用的药物治疗临床表徵较轻微的疾病类型，或是以照光疗法与全身性药物治疗严重型患者。近来，由生物学研究衍生出之生物活性药物，已经可以直接作用于细胞层次。这些较新的药物较能直接作用于治疗的目标上，以改变免疫或炎症反应的途径，而达成乾癣疾病的治疗目标。
儘管系统性治疗方法有其进展，对于大多数患者而言，局部的治疗仍然是主要治疗方法。非生物学的治疗也可以作用于细胞层次，例如，皮质脂酮荷尔蒙可以调节细胞激素的作用，包括肿瘤坏死因子，α干扰素，以及白血球间素，并且能够直接地抑制转录因子减少激化细胞激素基因的转录;视黄醛类衍生物能增强肿瘤坏死因子的表现，抑制角质化细胞的增生;局部作用的维他命D3类似物质可引起发炎细胞的凋亡，抑制TH1细胞激素的产生，有抗血管新生的效应;环孢灵抑制T淋巴球的活化;甲氨喋呤抑制T淋巴球与角质化细胞的增生;照光疗法引起T淋巴球的细胞凋亡。
乾癣的研究及治疗都在发展中，但是发展的速度不是很快。期望患者能有耐心的治疗，也期待未来的科技可带来更方便有效的治疗方式。 【查看全部】