哮喘

  支气管哮喘(bronchial asthma,哮喘)是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症,在易感者中此种炎症可引起反复发作的喘息、气促、胸闷和(或)咳嗽等症状,多在夜间和(或)凌晨发生,气道对多种刺激因子反应性增高。但症状可自行或经治疗缓解。近十余年来,美国、英国、澳大利亚、新西兰等国家哮喘患病率和死亡率有上升趋势,全世界约有一亿哮喘患者,已成为严重威胁公众健康的一种主要慢性疾病。我国哮喘的患病率约为1%,儿童可达3%,据测算全国约有1千万以上哮喘患者。

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症状统计

咳嗽

据统计,当前疾病第一症状是咳嗽。

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用药统计

噻吗灵

据统计,当前疾病最常用药是噻吗灵。

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  • 病因 展开
      哮喘病的发病原因错综复杂,但主要包括两个方面,即哮喘病患者的体质和环境因素。患者的体质包括“遗传素质”、免疫状态、精神心理状态、内分泌和健康状况等主观条件,是患者易感哮喘的重要因素。环境因素包括各种变应原、刺激性气体、病毒感染、居住的地区、居室的条件、职业因素、气候、药物、运动(过度通气)、食物以及食物添加剂、饮食习惯、社会因素甚至经济条件等均可能是导致哮喘发生发展的更重要原因。
      过敏原是诱发哮喘的一组的重要病因。过敏原主要分吸入性过敏原和食物性过敏原。吸入性过敏原主要来源于生活环境中的含有变应原的微粒物质,其致敏成份主要为蛋白质和多糖。过敏原侵入机体的途径可以决定病变发生的器官,由于微粒可借助空气传播且在生活中随时存在,因此吸入通常是引起儿童呼吸道致敏和哮喘发作的主要途径。
      吸入性过敏原的种类繁多,主要分室内过敏原和室外过敏原。室内过敏原包括室尘、尘螨、真菌和蟑螂等,是儿童哮喘的主要原因;室外过敏原主要包括花粉和真菌,由于儿童室外活动较少,室外过敏原相对不太重要。
      目前多数作者认为应把引起哮喘病的诸多因素分为致病因素(Trigger)和诱发因素 (Contributor)两大类,致病因素是指引起哮喘病首次发作的因素,是哮喘病发病的“扳机“和主要病因,无论在哮喘病的发生和发展中均起重要作用;诱发因素是指病人在已患有哮喘病的基础上诱发隐性哮喘重新活动或哮喘急性发作的因素,是哮喘发作过程中的综合诱发因素之一,在促使哮喘病情复发和进一步发展中起重要作用。在上述两大类因素中,某些因素如变应原、刺激性气体和有害气体、职业性因素、病毒、食物和药物等兼有双重作用,既可导致哮喘病的发生,又在哮喘病情的发展过程中起重要作用。然而,我们应当明确所有的环境因素并非是决定哮喘病是否发生的唯一因素,哮喘病患者本身的特应性素质也是非常重要的。
      哮喘患病率的地区差异性较大,各地患病率约1%~13%不等,我国近年上海、广州、西安等地抽样调查结果,哮喘的患病率约1%~5%。全国五大城市的资料显示13~14岁学生的哮喘发病率为3~5%,而成年人患病率约1%。男女患病率大致相同,约 40%的患者有家族史。发达国家高于发展中国家,城市高于农村。
      

  • 症状 展开
      典型的支气管哮喘,发作前有先兆症状如打喷嚏、流涕、咳嗽、胸闷等,如不及时处理,可因支气管阻塞加重而出现哮喘,严重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸,干咳或咯大量白色泡沫痰,甚至出现紫绀等。但一般可自行或用自行或用平喘药物等治疗后缓解。某些患者在缓解数小时后可再次发作,甚至导致哮喘持续状态。
      此外,在临床上还存在非典型表现的哮喘。如咳嗽变异型哮喘,患者在无明显诱因咳嗽2个月以上,夜间及凌晨常发作,运动、冷空气等诱发加重,气道反应性测定存在有高反应性,抗生素或镇咳、祛痰药治疗无效,使用支气管解痉剂或皮质激素有效,但需排除引起咳嗽的其他疾病。
      根据有无过敏原和发病年龄的不同,临床上分为外源性哮喘和内源性哮喘。外源性哮喘常在童年、青少年时发病,多有家族过敏史,为Ⅰ型变态反应。内源性哮喘则多无已知过敏源,在成年人发病,无明显季节性,少有过敏史,可能由体内感染灶引起。
      无论何种哮喘,轻症可以逐渐自行缓解,缓解期无任何症状或异常体征。
      

  • 医学检查 展开

      1.血液常规检查 发作时可有嗜酸性粒细胞增高,但多数不明显,如并发感染可有白细胞数增高,分类嗜中性粒细胞比例增高。
      2.痰液检查 涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞,可见嗜酸性粒细胞退化形成的尖棱结晶(Charcort-Leyden结晶体),粘液栓(Curschmann螺旋)和透明的哮喘珠(Laennec珠)。如合并呼吸道细菌感染,痰涂片革兰染色、细胞培养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。
      3.肺功能检查 缓解期肺通气功能多数在正常范围。在哮喘发作时,由于呼气流速受限,表现为第一秒用力呼气量(FEV1),一秒率(FEV1/FVC%)、最大呼气中期流速(MMER)、呼出50%与75%肺活量时的最大呼气流量(MEF50%与MEF75%)以及呼气峰值流量(PEFR)均减少。可有用力肺活量减少、残气量增加、功能残气量和肺总量增加,残气占肺总量百分比增高。经过治疗后可逐渐恢复。
      4.血气分析 哮喘严重发作时可有缺氧,PaO2和SaO2降低,由于过度通气可使PaCO2下降,pH值上升,表现呼吸性碱中毒。如重症哮喘,病情进一步发展,气道阻塞严重,可有缺氧及CO2潴留,PaCO2上升,表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显,可合并代谢性酸中毒。
      5.胸部X线检查 早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加,呈过度充气状态;在缓解期多无明显异常。如并发呼吸道感染,可见肺纹理增加及炎症性浸润阴影。同时要注意肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。
      6.特异性过敏原的检测 可用放射性过敏原吸附试验(RAST)测定特异性IgE,过敏性哮喘患者血清IgE可较正常人高2~6倍。在缓解期可作皮肤过敏试验判断相关的过敏原,但应防止发生过敏反应。
      

  • 鉴别诊断 展开

      1.心源性哮喘
      心原性哮喘常见于左心心力衰竭,发作时的症状与哮喘相似,但心原性哮喘多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风心病和二尖瓣狭窄等病史和体征。阵阵咳嗽,常咳出粉红色泡沫痰,两肺可闻广泛的水泡音和哮鸣音,左心界扩大,心率增快,心尖部可闻奔马律。胸部X线检查时,可见心脏增大,肺淤血征,心脏B超和心功能检查有助于鉴别。若一时难以鉴别可雾化吸入选择性β2激动剂或注射小剂量氨茶碱缓解症状后进一步检查,忌用肾上腺素或吗啡,以免造成危险。
      2.支气管肺癌
      中央型肺癌导致支气管狭窄或伴感染时或类癌综合征,可出现喘鸣或类似哮喘样呼吸困难、肺部可闻及哮鸣音。但肺癌的呼吸困难及哮鸣症状进行性加重,常无诱因,咳嗽可有血痰,痰中可找到癌细胞,胸部X线摄片、CT或MRI检查或纤维支气管镜检查常可明确诊断。
      3.气管内膜病变
      气管的肿瘤、内膜结核和异物等病变,引起气管阻塞时,可以引起类似哮喘的症状和体征。通过提高认识,及时做肺流量 - 容积曲线,气管断层X光摄片或纤维支气管镜检查,通常能明确诊断。
      4.变态反应性肺浸润
      见于热带性嗜酸性细胞增多症、肺嗜酸粒细胞增多性浸润、多源性变态反应性肺泡炎等。致病原因为寄生虫、原虫、花粉、化学药品、职业粉尘等,多有接触史,症状较轻,可有发热等全身性症状,胸部X线检查可见多发性,此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影,可自行消失或再发。肺组织活检也有助于鉴别。
      

  • 并发症 展开

      1.急性并发症
      (1)猝死 猝死是支气管哮喘最严重的并发症,因其常常无明显先兆症状,一旦突然发生,往往来不及抢救而死亡。哮喘猝死的重要原因可归纳为:(1)特异性超敏反应:由于气道处于高敏状态,特异性或非特异性刺激,尤其是进行气道反应性测定时,可引起严重的喉、气管水肿和广泛支气管痉挛,使气管阻塞窒息或诱发严重的心律失常甚至心跳骤停而死亡。(2)闭锁肺:可由于广泛痰栓堵塞支气管或异丙肾上腺素的副作用。后者系因该药代谢的中间产物3-甲氧异丙肾上腺素,不仅不能兴奋β受体,而且还能起β受体阻滞作用,引起支气管平滑肌痉挛而使通气阻滞。(3)致命的心律失常:可由严重缺氧,水、电解质和酸碱失衡引起,也可由药物使用不当引起,如并发心力衰竭时应用洋地黄、支气管舒张时应用β受体兴奋剂、氨茶碱等。如果静注氨茶碱,血浓度>30mg/L时,可以诱发快速性心律失常。(4)支气管哮喘的暴发发作:往往来不及用药而死亡,机制未明。(5)错误应用麻醉药或镇静药应用不当:麻醉药可引起呼吸抑制甚至骤停,有些镇静药对呼吸中枢也有明显的抑制作用,如巴比妥类、氯丙嗪类。一旦出现猝死,应立即建立人工气道,进行人工通气,同时或相继对心脏、大脑等重要脏器进行相应有效的处理。
      (2)下呼吸道和肺部感染 据统计,哮喘约有半数系因上呼吸道病毒感染而诱发。由此呼吸道的免疫功能受到干扰,容易继发下呼吸道和肺部感染。因此,应努力提高哮喘患者的免疫功能,保持气道通畅,清除气道内分泌物,保持病室清洁,预防感冒,以减少感染;一旦有感染先兆,应根据细菌和药敏选用适当抗生素治疗。
      (3)水电解质和酸碱失衡 由于哮喘发作,缺氧、摄食不足、脱水,心、肝尤其是呼吸和肾功能不全,常常并发水、电解质和酸碱失衡,些均是影响哮喘疗效和预后的重要因素。要努力维持水、电解质和酸碱平衡,每天甚至随时监测电解质和进行动脉血气分析,及时发现异常,及时处理。
      (4)气胸和纵隔气肿 由于哮喘发作时气体潴留于肺泡,使肺泡含气过度,肺内压明显增加,慢性哮喘已并发的肺气肿会导致肺大泡破裂,形成自发性气胸;应用机械通气时,气道和肺泡的峰压过高,也易引起肺泡破裂而形成气压伤,引起气胸甚至伴有纵隔气肿。
      (5)呼吸衰竭 严重哮喘发作通气不足、感染、治疗和用药不当、并发气胸、肺不张和肺水肿等,均是哮喘并发呼吸衰竭的常见诱因。一旦出现呼吸衰竭,由于严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒,哮喘治疗加困难。要消除和减少诱因,预防发生;发生后要按呼吸衰竭抢救。
      (6)多脏器功能不全和多脏器衰竭 由于严重缺氧、严重感染、酸碱失衡、消化道出血及药物的毒副作用,重症哮喘常并发多脏器功能不全甚至功能衰竭。要预防和纠正上述诱因,积极改善各重要脏器的功能。
      2.慢性并发症
      (1)发育不良和胸廓畸形 儿童哮喘,常常引起发育不良和胸廓畸形,究其因素是多方面的,如营养不足、低氧血症、内分泌紊乱等,有报告长期全身使用皮质激素的患儿,有 30%发育不良。
      (2)慢阻肺、肺动脉高压和慢性肺心病 其发病与哮喘引起的长期或反复气道阻塞、感染、缺氧、高碳酸血症、酸中毒及血液粘稠度增高等有关。
      

  • 治疗方法 展开

      1.消除病因
      应避免或消除引起哮喘发作的变应原和其他非特异性刺激,去除各种诱发因素。
      2.控制急性发作
      哮喘发作时应兼顾解痉、抗炎、去除气道粘液栓,保持呼吸道通畅,防止继发感染。一般可单用或联用下列药物。
      (1)拟肾上腺素药物:此类药物包括麻黄素、肾上腺素、异丙肾上腺素等。
      (2)茶碱(黄嘌呤)类药物:氨茶碱。
      (3)抗胆碱能类药物:常用药物有阿托品、东莨菪碱、654-2和异丙托溴铵(ipratropium bromide)等。
      (4)钙拮抗剂:地尔硫草、维拉帕米、硝苯吡啶口服或吸入,对运动性哮喘有较好效果。
      (5)肾上腺糖皮质激素。
      (6)色甘酸二钠。
      (7)酮替芬:本品在发作期前2周服用,口服6周如无效可停用。
      3.促进排痰
      (1)祛痰剂:溴已新或氯化铵合剂。
      (2)气雾吸入。
      (3)机械性排痰:在气雾湿化后,护理人员注意翻身拍背,引流排痰,必要时可用导管协助吸痰。
      (4)积极控制感染。
      4.重度哮喘的处理
      病情危重、病情复杂,必须及时合理抢救。
      5.缓解期治疗
      目的是巩固疗效,防止或减少复发,改善呼吸功能。
      (1)脱敏疗法:针对过敏原作脱敏治疗可以减轻或减少哮喘发作。
      (2)色甘酸二钠、必可酮雾化剂吸入、酮替酚口服,有较强的抗过敏作用,对外源性哮喘有较好的预防作用。其他如阿司咪唑、特非那定、曲尼斯特等均属H1受体拮抗剂,且无中枢镇静作用,可作预防用药。
      (3)增强体质,参加必要的体育锻炼,提高预防本病的卫生知识,稳定情绪等。
      近年来,随着对支气管哮喘的病因和发病机理的深入研究,认识到哮喘是一种气道慢性炎症,并具有气道高反应性的临床特征,所以在哮喘的防治方面又有了新的概念,认为单独使用支气管舒张药物进行治疗是不够全面的。对于中、重度哮喘,仅仅靠规律地使用支气管舒张剂(如β2激动剂)甚至有害,因为β2激动剂无抗炎作用,单纯对症治疗会掩盖炎症发展,使气道高反应性加重,因而必须联合应用抗炎药物。同时为了评价治疗效果,判断 病情程度,决定治疗和管理计划,所以务必记录病员日记,坚持家庭测量肺功能(PEF),监测气道反应性变化。如果能坚持合理的系统防治,则大多数哮喘患者是可以有效控制病情,并能正常生活、学习和工作的。反复发作常因防治不当所致,常导致难以逆转的肺功能损害。因此,在哮喘的防治工作中,务必作好宣教工作、控制环境促发因素、监测病情和系统的合理治疗。
      

  • 护理 展开
      本病是一种危急病症,婴幼儿不可进食花生米、瓜子、豆类、带壳、带骨食物。小儿进食时不可哭、笑或打闹。改变平时口中含物的不良习惯。昏迷病人要取出假牙及时清理呕吐物。
      

  • 饮食保健 展开

      1.水蛇瘦肉汤:本汤化痰止咳平喘。广陈皮4克、水蛇1市斤(去皮脏后大约剩半市斤左右)、白果6~10粒(去壳,稍打)、苦杏仁5克、瘦肉80克,煲汤。适合体实者。
      2.川贝鹧鸪汤:本汤化痰止咳固肾。鹧鸪1只、苦杏仁9~15粒、川贝9~15粒、广陈皮5克、山药30克,煲汤。适合体弱者。
      3.外治用白芥子末3克,鸡蛋清和匀,搽上背部(大椎、肺俞穴)或用老姜汁4~6滴、生油8~10滴和匀,搽背部(大椎、肾俞和肺俞穴)。前者适合体质壮实者,后者适合体虚者。
      

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